Wprowadzenie

Mam duże zaległości w pisaniu tego artykułu. Szczerze mówiąc, zupełnie unikałam pisania na temat stosowania diet ketogenicznych przy zaburzeniach odżywiania. Nie chciałam zajmować się tym, co, jak sobie wyobrażałam, byłoby ostrą reakcją ze strony społeczności psychologii klinicznej, która głęboko wierzy, że jakikolwiek rodzaj ograniczenia w wyborze jedzenia doprowadzi do pogorszenia objawów lub może wywołać zaburzenie żywieniowe. zaburzenie samo w sobie. 

Ale potem przyszło mi do głowy, że być może ludzie założyliby, że ponieważ nie widzieli na tej stronie zaburzeń odżywiania, diety ketogennej nie należy uważać za opcję leczenia. Albo że w jakiś sposób nie było wystarczających dowodów na poparcie jego stosowania.

A tak po prostu wcale nie jest.

Dlatego w tym artykule zamierzam odwieść wszystkich czytelników, którzy mogli nieumyślnie dojść do takiego założenia. Nie mam jednak zamiaru wchodzić w definicję zaburzenia objadania się (BED) ani podawać statystyk dotyczących jego częstości występowania. Istnieje wiele postów na blogach oferujących tę usługę. Zakładam, że jeśli szukałeś lub natknąłeś się na ten artykuł, oznacza to, że u Ciebie lub bliskiej Ci osoby zostało już zdiagnozowane lub zidentyfikowane jako cierpiące na tego typu zaburzenia odżywiania. I że jesteś tu, aby szczerze porozmawiać o tym, jak dieta ketogenna może odegrać rolę w procesie zdrowienia, a jeśli tak, to w jaki sposób może zmodyfikować niektóre podstawowe mechanizmy patologiczne, które obserwujemy w przypadku tego zaburzenia.

Pod koniec tego artykułu zrozumiesz, dlaczego diety ketogenne należy nie tylko uważać za realną metodę leczenia zaburzeń objadania się (BED), ale także oferować je jako część standardowego leczenia. Przepraszam, jeśli to stwierdzenie jest sprzeczne z intuicją i zagraża Twojemu obecnemu paradygmatowi działania tych rzeczy.

Ale tak naprawdę to tylko nauka.

Nauka stojąca za łóżkiem i dietą ketogeniczną

Hipometabolizm mózgu w łóżku

Neurony to wysoce metaboliczne i aktywne komórki, wymagające ciągłego dostarczania energii. W stanach hipometabolizmu mózgu upośledzona jest efektywność wychwytu i wykorzystania glukozy przez neurony, co prowadzi do deficytu energetycznego. Hipometabolizm mózgu to stan zmniejszonej aktywności metabolicznej mózgu i stwierdza się, że u podstaw wielu zaburzeń leży ten patologiczny mechanizm.

Skąd to wiemy? Ponieważ zmniejszenie metabolizmu można wykryć za pomocą technik obrazowania medycznego, takich jak skany pozytonowej tomografii emisyjnej (PET), które uwydatniają obszary mózgu, które są niedostatecznie aktywne w wykorzystaniu glukozy. Obserwowana zmniejszona aktywność często wiąże się z niższym tempem wychwytu i wykorzystania glukozy, co ma kluczowe znaczenie dla funkcji mózgu. Można to zaobserwować niezależnie od tego, ile glukozy przyjmujesz w swojej diecie. Maszyna jest zepsuta. To tak jakby mieć samochód, który nie chce odpalić. Nie ma znaczenia, ile benzyny wpompujesz, silnik nie będzie się obracał i nie wytwarzał energii. Lub jeśli masz szczęście i tak się stanie, nie będzie działać konsekwentnie. Ponownie, nie ma znaczenia, ile gazu (glukozy) znajduje się w zbiorniku. Maszyna (silnik) działa nieprawidłowo.

Zrozumienie i identyfikacja hipometabolizmu mózgu jest przedmiotem zainteresowania różnych chorób neurodegeneracyjnych. I po prostu nie poświęca się mu wystarczającej uwagi jako przyczyny patologii w chorobach psychicznych. Jednak brak zainteresowania tą kwestią w populacjach cierpiących na objawy zdrowia psychicznego z pewnością nie oznacza, że ​​nie jest ona ważna lub nie istnieje.

Zatem prawdopodobnie nie będziesz zaskoczony, gdy powiem, że badacze dostrzegają obszary hipometabolizmu u osób z zaburzeniami objadania się (BED).

Dla przejrzystości chcę się z wami podzielić, że większość badań neuroobrazowych dotyczących obszarów o zmniejszonej aktywności lub hipometabolizmie dotyczy bulimii nerwowej (BN), a nie zaburzeń objadania się (BED). W niedawnym przeglądzie badań neuroobrazowychodkryli, że tylko w trzech z trzydziestu dwóch analizowanych przez nich badań porównano grupy BN i BED.

I choć wiem, że powiedziałem, że nie będę wchodził w kryteria diagnostyczne zaburzeń objadania się (BED), nie chcę, żebyście odnieśli wrażenie, że skoro praca dotyczyła głównie pacjentów z bulimią, to jest to w jakiś sposób nieistotne. Poświęć chwilę, aby przyjrzeć się rażącym podobieństwom między nimi, jak opisano w Podręcznik diagnostyczny i statystyczny (DSM-V).

Coś napędza objadanie się obiema tymi diagnozami.

Niektóre badania obrazowe przeprowadza się podczas wykonywania zadania, aby w czasie rzeczywistym sprawdzić, które obszary mózgu są aktywowane, a które nie. Podczas zadania poznawczego lub funkcjonalnego obszar hipometaboliczny może nie wykazywać oczekiwanego wzrostu aktywności ze względu na zmniejszoną zdolność metaboliczną (zdolność wytwarzania energii). Ten brak odpowiedzi lub zmniejszona aktywacja może często być bezpośrednią konsekwencją leżącego u podstaw hipometabolizmu.

Badania neuroobrazowe skupiające się na zaburzeniach objadania się (BED) wykazują znaczące różnice w aktywności mózgu, ujawniając, że osoby z nadwagą i cierpiące na BED wykazują zmniejszoną aktywność brzuszno-przyśrodkowej kory przedczołowej (vmPFC), gdy są wystawione na bodźce pokarmowe w porównaniu z osobami bez BED. vmPFC jest ważny dla podejmowania decyzji i reakcji emocjonalnych, co sugeruje, że BED wpływa na sposób, w jaki jednostki przetwarzają bodźce związane z jedzeniem.

Badania wykazały również, że podczas zadań związanych z kontrolą funkcji poznawczych u osób otyłych z BED wykazano zmniejszoną aktywację dolnego zakrętu czołowego (IFG) i wyspy. Przypuszcza się, że ta zmniejszona aktywność w IFG i Insula u osób z BED wskazuje na potencjalne różnice w ich zdolności do sprawowania kontroli poznawczej oraz w tym, jak postrzegają stany wewnętrzne związane z zachowaniami żywieniowymi.

Te unikalne mechanizmy neuronowe w BED wykazują zmniejszoną aktywność, szczególnie w obszarach mózgu związanych z podejmowaniem decyzji, przetwarzaniem emocjonalnym i kontrolą poznawczą w kontekście jedzenia.

Czy interwencja, która skutecznie zaradzi zmniejszonej aktywacji spowodowanej hipometabolizmem w tej populacji, nie byłaby cenną metodą leczenia?

Jestem tu, żeby ci powiedzieć, że taki istnieje.

Diety ketogenne są znanymi metodami leczenia schorzeń, w których występują obszary hipometabolizmu w mózgu. Dostarczają alternatywnego paliwa w postaci ketonów, które są łatwo wchłaniane przez pozbawione energii mózgi i omijają uszkodzone mechanizmy glukozowe zaangażowane w stany hipometaboliczne. A wiemy to już naprawdę od dawna.

Wewnątrz neuronu ciała ketonowe przechodzą szereg przemian biochemicznych, w wyniku których zostają wykorzystane przez łańcuch transportu elektronów do wytworzenia ATP (energii). Nie tylko działają jako źródło paliwa, ale są także preferowanym źródłem paliwa, zdolnym do wytworzenia większej ilości ATP (energii) niż w przypadku wykorzystania glukozy, co czyni je bardziej wydajnymi. Ta zwiększona produkcja ATP (energii) z metabolizmu ketonów może pomóc przeciwdziałać hipometabolizmowi spowodowanemu zaburzeniami wykorzystania glukozy.

Nie chcę, żebyście myśleli, że ponieważ w momencie pisania tego artykułu nie przeprowadzono jeszcze randomizowanych, kontrolowanych badań (RCT), w których stosowano diety ketogenne specjalnie w leczeniu zaburzeń objadania się (BED), nie znamy i nie rozumiemy, w jaki sposób dieta ketogenna może leczyć leżące u podstaw patologiczne mechanizmy, które, jak widzimy, powodują lub podtrzymują objawy.

Chcę podkreślić, że aby mieć samokontrolę, musisz mieć funkcjonujący płat czołowy, który kieruje hamowaniem behawioralnym. Właśnie podzieliłem się z Wami informacją, że istnieje literatura naukowa sugerująca, że ​​u osób cierpiących na zaburzenia objadania się obszary w płacie czołowym nie aktywują się odpowiednio, najprawdopodobniej z powodu procesów hipometabolicznych.

Kiedy przejdziemy do wpływu diety ketogennej na neuroprzekaźniki i przez resztę tego artykułu, chcę, abyś miał to na uwadze.

Ale to tylko jeden ze sposobów, w jaki diety ketogenne mogą pomóc zmodyfikować to, co widzimy, co dzieje się w mózgach osób z zaburzeniami objadania się (BED). Kontynuujmy i zobaczmy, w jaki inny sposób może służyć jako leczenie.

Zaburzenia równowagi neuroprzekaźników w łóżku

Istnieje kilka zaburzeń w funkcjonowaniu neuroprzekaźników obserwowanych u osób spełniających kryteria zaburzeń objadania się oraz u osób przyjmujących mnóstwo leków psychiatrycznych w celu modulowania ich w celu złagodzenia objawów.

Ale jakie różnice w funkcjonowaniu neuroprzekaźników obserwujemy w przypadku zaburzeń objadania się (BED), które mają związek z efektami obserwowanymi w przypadku diet ketogennych? Kiedy mówimy o funkcji neuroprzekaźników, często mówimy o niewystarczającej lub zbyt dużej ilości, ale tak naprawdę magia polega na tym, jak działają te neuroprzekaźniki.

Funkcja glutaminianu/GABA

Funkcja glutaminianu ma znaczenie w przypadku zaburzeń objadania się (BED). Do tego stopnia, że ​​badacze badają różne receptory glutaminianu jako potencjalne cele leczenia. Receptory glutaminianu odgrywają rolę w tym, jak ludzie doświadczają poczucia nagrody i kontroli zachowań żywieniowych. Uważa się, że leki opracowane w celu modulowania tych receptorów mogą pomóc w radzeniu sobie z przejadaniem się i objadaniem się, zmieniając reakcję mózgu na nagrody związane z jedzeniem.

Innym uderzającym odkryciem jest to, że często po wystąpieniu zespołu stresu pourazowego (PTSD) mogą rozwinąć się różne zaburzenia odżywiania, w tym zaburzenie objadania się. Niektóre badania skupiały się na wspólnych zmianach w neurotransmisji glutaminergicznej występujących w tych schorzeniach. Uważa się, że nadmierna stymulacja glutaminianu prowadzi do ekscytotoksyczności, co skutkuje nadmierną aktywnością osi podwzgórze-przysadka-nadnercza, a uraz lub zmiany w funkcjonowaniu glutaminianu wywołane skrajnym stresem mogą wywołać wystąpienie zespołu stresu pourazowego i późniejszych zaburzeń odżywiania.

Modowanie aktywności glutaminergicznej może zatem stanowić istotne podejście w leczeniu osób cierpiących na te zaburzenia. 

Podczas gdy glutaminian jest uważany za neuroprzekaźnik pobudzający, kwas y-aminomasłowy (GABA) ma działanie hamujące. Leki modulujące GABA stosuje się w leczeniu padaczki oraz w leczeniu zaburzeń związanych z używaniem alkoholu i substancji psychoaktywnych. Jednak te same leki stosowano w leczeniu zaburzeń objadania się (BED).

Upraszczając i wyjaśniając to bardzo ogólnie, wydaje się, że nie ma „wystarczającej” GABA lub funkcji GABA, aby zahamować efekty pobudzające obserwowane przy cytowanej już wysokiej produkcji glutaminianu. Uważa się, że GABA wywiera wpływ na zachowania związane z nagrodami i żywieniem związane z objadaniem się. W zasadzie, żeby to uspokoić.

Dysfunkcja neuroprzekaźnika GABA jest powiązana z tym na tyle silnie, że leki stosowane w leczeniu zaburzeń objadania się (BED) badacze dostrzegają związek z funkcją GABA, chociaż nie tak silnie, jak w przypadku dopaminy.

Możesz być zaskoczony, gdy dowiesz się, że w tej populacji stosuje się leki na ADHD, częściowo ze względu na wpływ tych leków na dopaminę.

Dopamina i serotonina

W stanach charakteryzujących się nadmiernym objadaniem się, jak widać w przypadku zaburzeń objadania się (BED), dochodzi do zaburzeń w sieciach mózgowych ważnych dla motywacji, znajdowania przyjemności, podejmowania decyzji i samokontroli. Na szlaku mezolimbicznym zaburzenie to dotyczy głównie glutaminianu i dopaminy.

Zaburzenia objadania się charakteryzują się albo stanem hiperdopaminergicznym ze zwiększoną aktywnością dopaminy, albo stanem hipodopaminergicznym charakteryzującym się zmniejszoną aktywnością dopaminy.

Receptory dopaminowe D1 i D2, zlokalizowane głównie w prążkowiu i korze przedczołowej, regulują krytyczne funkcje, takie jak apetyt na jedzenie, podejmowanie decyzji i funkcje wykonawcze. Zmiany w ich dostępności i powinowactwie znacząco wpływają na zachowania związane z objadaniem się.

Polimorfizmy genetyczne, szczególnie w genach receptorów D2, D3 i D4, przyczyniają się do indywidualnych różnic w funkcjonowaniu receptorów. Te różnice genetyczne mogą wpływać na reakcję układu dopaminergicznego danej osoby na czynniki środowiskowe i behawioralne, wpływając na jej podatność na zachowania objadania się.

Poza genetyką na funkcjonalność receptora dopaminy duży wpływ ma styl życia i czynniki środowiskowe. Na przykład nawykowe spożywanie pokarmów o wysokiej zawartości cukru lub tłuszczu może modyfikować dostępność receptorów dopaminy, podobnie jak zmiany neuroadaptacyjne obserwowane w zaburzeniach związanych z używaniem substancji psychoaktywnych. Ponadto neuroplastyczność mózgu umożliwia tym receptorom adaptację w odpowiedzi na chroniczne objadanie się, potencjalnie zmniejszając z czasem reakcję dopaminy.

Stres i stany emocjonalne również odgrywają znaczącą rolę w modulowaniu funkcji receptora dopaminy. Przewlekły stres może zmieniać szlaki sygnalizacji dopaminy, wpływając na gęstość i wrażliwość receptorów, a tym samym wpływając na wzorce objadania się.

Farmakologiczne metody leczenia BED obejmują czasami selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), które wydłużają czas przebywania istniejącej serotoniny w synapsie neuronu. Ma to na celu zwiększenie dostępności serotoniny do wykorzystania w mózgu. W rozwoju BED zauważa się upośledzenie sygnalizacji serotoninowej w mózgu, kluczowego czynnika regulującego nastrój i zachowania żywieniowe.

Układ serotoninergiczny, biorący udział w wywoływaniu sygnałów sytości i regulacji nastroju, wykazuje deficyty w BED, szczególnie u kobiet z otyłością. Prowadzi to do intrygującego pytania: czy dieta ketogenna może wpływać na serotoninę i inne neuroprzekaźniki w BED? Pojawiające się badania wskazują na pozytywne powiązanie. Do leków stosowanych w tej diagnozie zaliczają się trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (TCA), agoniści receptora serotoniny 5-HT2C i inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (SNRI).

Czy zatem dieta ketogenna będzie miała wpływ na te i inne neuroprzekaźniki istotne w leczeniu zaburzeń objadania się (BED)?

Wydaje się, że tak jest z całą pewnością.

Dieta ketogenna ma znany wpływ na modulację neuroprzekaźników, co sugeruje, że zapewnia efekty lecznicze w przypadku neuroprzekaźników uznawanych za istotne w powstawaniu i utrzymywaniu zachowań objadania się.

Ale co z innymi mechanizmami leżącymi u podstaw tego zaburzenia, które widzimy? Czy w przypadku tego zaburzenia obserwuje się również zapalenie układu nerwowego i stres oksydacyjny, jak wiele innych przypadków, o których pisze się na tym blogu?

Odpowiedź brzmi tak.

Zapalenie układu nerwowego i stres oksydacyjny w łóżku

Zapalenie układu nerwowego może wystąpić z różnych powodów. Może to być spowodowane walką neuronów o energię, niedoborami mikroelementów zakłócającymi normalne funkcjonowanie neuronów i utrzymaniem porządku lub narażeniem na substancje, które przekroczyły barierę krew-mózg, a których nie powinno tam być. Lub mózg zalany poziomem glukozy (cukru), którego nie może wykorzystać z powodu insulinooporności mózgu.

Występuje również, gdy układ odpornościowy zostaje aktywowany z powodu infekcji wirusowej lub bakteryjnej. Bez względu na przyczynę, gdy pojawia się takie cierpienie, aktywuje się układ odpornościowy mózgu. I ogólnie to dobrze. Uwalnia cytokiny prozapalne, które pomagają przywrócić wszystko do normy. Zapalenie układu nerwowego to normalna reakcja neuroimmunologiczna, która Cię chroni. Jednak w przypadku wielu schorzeń psychicznych omawianych na tym blogu zapalenie układu nerwowego staje się chroniczną przyczyną objawów. 

Zatem po raz kolejny nie powinno być zaskoczeniem, że zapalenie układu nerwowego zostało zidentyfikowane jako podstawowy mechanizm patologiczny zaburzeń odżywiania, w tym zaburzeń objadania się (BED). Podwyższony poziom cytokin prozapalnych, takich jak czynnik martwicy nowotworu alfa (TNFα), interleukina 1 beta (IL1ß) i interleukina 6 (IL6) są wskaźnikami mechanizmów neurozapalnych. Cytokiny te są integralną częścią procesu zapalnego, a ich podwyższona obecność w zaburzeniach odżywiania sugeruje, że odgrywają one rolę w zapaleniu układu nerwowego w patologii tych stanów.

W przypadku osób cierpiących na BED i współistniejącą otyłość dobrze udokumentowano istnienie przewlekłego stanu zapalnego o niewielkim nasileniu, przy czym zapalenie w modelach zwierzęcych powiązano z funkcjami mózgu wpływającymi na zachowania emocjonalne i pamięć.

Cytokiny prozapalne biorą udział w regulacji odżywiania poprzez działanie na podwzgórze i uważa się, że wpływają na równowagę neuronów oreksygennych (pobudzających apetyt) i anoreksogennych (tłumiących apetyt) w podwzgórzu, potencjalnie wpływając na regulację apetytu i sytości.

Kiedy zapalenie układu nerwowego ma charakter przewlekły, układy antyoksydacyjne organizmu wykorzystywane do usuwania szkód spowodowanych zapaleniem układu nerwowego mogą okazać się niewystarczające. Wtedy pojawia się stres oksydacyjny. Termin ten odnosi się do niezdolności mózgu do nadążania za poziomem wyrządzanych szkód. 

Jeśli nadal nie masz pewności co do różnic między zapaleniem układu nerwowego a stresem oksydacyjnym, poniższy artykuł może Ci się spodobać.

Siła badań potwierdzających, że zarówno zapalenie układu nerwowego, jak i stres oksydacyjny występują w populacjach osób cierpiących na zaburzenia odżywiania, a szczególnie w przypadku zaburzeń objadania się (BED), prowadzi do naturalnego pytania, czy dieta ketogenna może wywierać korzystny wpływ na leczenie tych czynników.

Pozwól, że odpowiem na Twoje pytanie zdecydowanym „tak”.

Produkty kwasów tłuszczowych KD aktywują również czynniki transkrypcyjne dla białek, które promują neuroprotekcję poprzez regulację ekspresji promitochondrialnych sygnałów przeciwutleniających i przeciwzapalnych.

Dieta ketogenna wpływa na mechanizmy stresu oksydacyjnego w mózgu, częściowo poprzez aktywację szlaku NRF2. NRF2 (Nuclear Factor Erythroid 2-Related Factor 2) to kluczowy czynnik transkrypcyjny, który reguluje odpowiedź komórkową na stres oksydacyjny, inicjując transkrypcję naprawdę wielu genów odpowiedzialnych za obronę antyoksydacyjną i detoksykację.

Dlaczego to ma znaczenie i dlaczego powinniśmy o to dbać dla zdrowia mózgu i jako mechanizmu leczenia chorób takich jak zaburzenie objadania się (BED) i wielu innych?

Ponieważ prowadzi do zwiększonej produkcji kluczowych cząsteczek przeciwutleniających, takich jak glutation, a także innych ważnych enzymów zaangażowanych w neutralizację reaktywnych form tlenu i azotu. Te zmiany molekularne znacząco przyczyniają się do zmniejszenia stresu oksydacyjnego w mózgu. Wzmocniona dietą ketogenną, ta odpowiedź przeciwutleniająca za pośrednictwem NRF2 zmienia zasady gry, ponieważ pomaga chronić komórki nerwowe przed uszkodzeniami oksydacyjnymi.

Dieta ketogenna moduluje również PPARgamma (receptor gamma aktywowany przez proliferatory peroksysomów). PPARgamma jest kluczowym receptorem jądrowym, który odgrywa kluczową rolę w zarządzaniu metabolizmem lipidów, homeostazą glukozy i bilansem energetycznym. Nie tylko regulując funkcje metaboliczne, PPARgamma odgrywa zasadniczą rolę w kontrolowaniu szeregu genów związanych z odpowiedziami przeciwzapalnymi i przeciwutleniającymi. Po aktywacji prowadzi do transkrypcji genów, które poprawiają metabolizm komórkowy, zmniejszają stany zapalne i poprawiają funkcję mitochondriów. Jest to istotny mechanizm działania oferujący korzyści terapeutyczne.

Wniosek: podzielenie się alternatywą opartą na dowodach

Zaburzenia objadania się (BED) to powszechne wyzwanie, które w ciągu całego życia dotyka około 0.9% ludzi. To najczęstsze zaburzenie odżywiania, któremu często towarzyszą nasilona psychopatologia i powikłania związane z otyłością.

Obecne strategie nie są wystarczająco skuteczne dla wszystkich. A jednak dieta ketogenna bezpośrednio rozwiązuje problem braku równowagi neurobiologicznej i metabolicznej, który potencjalnie pomaga w wywoływaniu zaburzeń objadania się (BED). Hipometabolizm, zaburzenia równowagi neuroprzekaźników, zapalenie układu nerwowego, stres oksydacyjny – dieta ketogenna wykazała potencjał w radzeniu sobie z nimi i wieloma innymi problemami.

Kiedy recenzowane badania zalecają ustrukturyzowany plan leczenia stylu życia obejmujący dietę, aktywność fizyczną i interwencje behawioralne, jasne jest, gdzie pasuje dieta ketogenna. Nie jest to alternatywa, ale opcja konieczna, potwierdzona dowodami naukowymi, którą należy włączyć do standardu opieki nad BED.

Biorąc pod uwagę powszechność BED i fakt, że obecne metody leczenia nie są skuteczne dla wszystkich, dieta ketogenna daje nadzieję. Jest to bezpośrednie, oparte na dowodach podejście, które dla wielu może mieć realne znaczenie. Pracownicy służby zdrowia i psychologowie powinni poważnie rozważyć to jako część wielodyscyplinarnego podejścia do leczenia BED.

Moje pytanie brzmi: jeśli takie są zalecenia dotyczące leczenia przedstawione w literaturze, dlaczego nie można uwzględnić diety ketogennej? Jeśli Ty lub ktoś, kogo kochasz, cierpi na zaburzenia objadania się (BED), myślę, że możesz to uzasadnić, korzystając z nowo zdobytej wiedzy z tego artykułu. Twój lekarz może skierować Cię do dietetyka lub dietetyka i możesz poprosić ich o przeszkolenie w zakresie diet ketogennych oraz skorzystanie ze szkolenia w zakresie innych istotnych czynników stylu życia, które okazały się pomocne w powrocie do zdrowia.

A teraz, gdy rozumiesz, jak diety ketogenne wpływają na niektóre podstawowe mechanizmy biologiczne powodujące tę chorobę, być może jesteś w lepszym miejscu, aby samodzielnie podjąć tego typu ważną decyzję. Mam nadzieję, że jesteś w lepszej sytuacji, aby zwrócić się do swojego lekarza i firmy ubezpieczeniowej o dostęp do diet ketogennych w ramach leczenia, niż na początku.

Jeśli chcesz dodać specjalistę znającego się na ketogeniczności do swojego zespołu terapeutycznego lub zespołu kogoś, kogo kochasz, zacząłbym od strony szkoleń i zasobów dotyczących zdrowia psychicznego Keto.

Badania nad mechanizmami leżącymi u podstaw tego zjawiska są mocne. Nie chcę jednak, abyście pomyśleli, że ten artykuł jest jedynie teoretyczny. Istnieje literatura badawcza faktycznie wykorzystująca diety ketogenne w leczeniu zaburzeń objadania się (BED). Z przyjemnością przedstawię Państwu to, co znaleźli w poniższym artykule.

Referencje

Achanta, LB i Rae, CD (2017). β-hydroksymaślan w mózgu: jedna cząsteczka, wiele mechanizmów. Badania neurochemiczne, 42(1), 35-49. https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2

Amerykańskie Stowarzyszenie Psychiatryczne. (2013). Diagnostyczna i statystyczna instrukcja zaburzeń psychicznych (wyd. 5). Amerykańskie wydawnictwo psychiatryczne.

Baenas, I., Miranda-Olivos, R., Solé-Morata, N., Jiménez-Murcia, S. i Fernández-Aranda, F. (2023). Czynniki neuroendokrynologiczne w zaburzeniach objadania się: przegląd narracyjny. Psychoneuroendocrinology, 150, 106030. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2023.106030

Balodis, IM, Kober, H., Worhunsky, PD, White, MA, Stevens, MC, Pearlson, GD, Sinha, R., Grilo, CM i Potenza, MN (2013). Przetwarzanie nagród pieniężnych u osób otyłych z zaburzeniami objadania się i bez nich. Biological Psychiatry, 73(9), 877-886. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2013.01.014

Blanco-Gandia, MC, Montagud-Romero, S. i Rodríguez-Arias, M. (2021). Objadanie się i uzależnienie od środków psychostymulujących. Światowy Dziennik Psychiatrii, 11(9), 517-529. https://doi.org/10.5498/wjp.v11.i9.517

Breton, E., Fotso Soh, J. i Booij, L. (2022). Procesy immunozapalne: nakładające się mechanizmy otyłości i zaburzeń odżywiania? Neurobiologia i recenzje biobehawioralne, 138, 104688. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2022.104688

Butler, MJ, Perrini, AA i Eckel, Los Angeles (2021). Rola mikrobiomu jelitowego, odporności i zapalenia układu nerwowego w patofizjologii zaburzeń odżywiania. Składniki odżywcze, 13(2), artykuł 2. https://doi.org/10.3390/nu13020500

Chung, JY, Kim, OY i Song, J. (2022). Rola ciał ketonowych w otępieniu wywołanym cukrzycą: sirtuiny, insulinooporność, plastyczność synaptyczna, dysfunkcja mitochondriów i neuroprzekaźnik. Recenzje żywienia, 80(4), 774-785. https://doi.org/10.1093/nutrit/nuab118

Dahlin, M., Månsson, J.-E. i Åmark, P. (2012). Dieta ketogeniczna u dzieci z padaczką ma wpływ na poziom dopaminy i serotoniny w płynie mózgowo-rdzeniowym, ale nie norepinefryny, czyli metabolitów. Badania nad padaczką, 99(1), 132-138. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2011.11.003

Donnelly, B., Touyz, S., Hay, P., Burton, A., Russell, J. i Caterson, I. (2018). Neuroobrazowanie w bulimii i zaburzeniach objadania się: przegląd systematyczny. Dziennik zaburzeń odżywiania, 6(1), 3. https://doi.org/10.1186/s40337-018-0187-1

Feng, B., Harms, J., Chen, E., Gao, P., Xu, P. i He, Y. (2023). Aktualne odkrycia i przyszłe implikacje zaburzeń odżywiania. International Journal of Environmental Research and Health Public, 20(14), artykuł 14. https://doi.org/10.3390/ijerph20146325

Gano, LB, Patel, M. i Rho, JM (2014). Diety ketogeniczne, mitochondria, choroby neurologiczne. Journal of Lipid Research, 55(11), 2211-2228. https://doi.org/10.1194/jlr.R048975

Guardia, D., Rolland, B., Karila, L. i Cottencin, O. (2011). Modulacja GABAergiczna i glutaminergiczna w objadaniu się: podejście terapeutyczne. Aktualny projekt farmaceutyczny, 17(14), 1396–1409. Https://doi.org/10.2174/138161211796150828

Hilbert, A., Petroff, D., Herpertz, S., Pietrowsky, R., Tuschen-Caffier, B., Vocks, S. i Schmidt, R. (2020). Metaanaliza długoterminowej skuteczności psychologicznych i medycznych metod leczenia zaburzeń objadania się. International Journal of Eating Disorders, 53(9), 1353-1376. https://doi.org/10.1002/eat.23297

Jiang, Z., Yin, X., Wang, M., Chen, T., Wang, Y., Gao, Z. i Wang, Z. (2022). Wpływ diety ketogenicznej na zapalenie nerwów w chorobach neurodegeneracyjnych. Starzenie się i choroby, 13 (4), 1146-1165. https://doi.org/10.14336/AD.2021.1217

Kessler, RM, Hutson, PH, Herman, BK i Potenza, MN (2016). Neurobiologiczne podstawy zaburzeń objadania się. Neurobiologia i recenzje biobehawioralne, 63, 223-238. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2016.01.013

Knowles, S., Budney, S., Deodhar, M., Matthews, SA, Simeone, KA i Simeone, TA (2018). Dieta ketogenna reguluje katalazę przeciwutleniającą poprzez czynnik transkrypcyjny PPARγ2. Badania nad padaczką, 147, 71–74. Https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2018.09.009

Levitan, MN, Papelbaum, M., Carta, MG, Appolinario, JC i Nardi, AE (2021). Zaburzenia objadania się: 5-letnie retrospektywne badanie dotyczące narkotyków eksperymentalnych. Journal of Experimental Pharmacology, 13, 33-47. https://doi.org/10.2147/JEP.S255376

Mele, G., Alfano, V., Cotugno, A. i Longarzo, M. (2020). Przegląd o szerokim spektrum multimodalnego neuroobrazowania w bulimii psychicznej i zaburzeniach objadania się. Apetyt, 151, 104712. https://doi.org/10.1016/j.appet.2020.104712

Meng, Y. i Kautz, A. (2022). Przegląd dowodów na temat związku markerów immunologicznych i zapalnych z zachowaniami żywieniowymi związanymi z otyłością. Frontiers in Immunology, 13. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2022.902114

Milder, J. i Patel, M. (2012). Modulacja stresu oksydacyjnego i funkcji mitochondriów przez dietę ketogeniczną. Badania nad padaczką, 100(3), 295-303. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2011.09.021

Morris, A. a. M. (2005). Metabolizm ciała ketonowego mózgu. Dziennik dziedzicznej choroby metabolicznej, 28(2), 109-121. https://doi.org/10.1007/s10545-005-5518-0

Murray, SL i Holton, KF (2021). Zespół stresu pourazowego może ustawić neurobiologiczny etap zaburzeń odżywiania: skupienie się na dysfunkcji glutaminergicznej. Apetyt, 167, 105599. https://doi.org/10.1016/j.appet.2021.105599

Norwitz, NG, Dalaj, SS i Palmer, CM (2020). Dieta ketogeniczna jako metaboliczna terapia chorób psychicznych. Aktualna opinia w endokrynologii, cukrzycy i otyłości, 27(5), 269-274. https://doi.org/10.1097/MED.0000000000000564

Oliveira, TPD, Gonçalves, BDC, Oliveira, BS, de Oliveira, ACP, Reis, HJ, Ferreira, CN, Aguiar, DC, de Miranda, AS, Ribeiro, FM, Vieira, EML, Palotás, A. i Vieira, LB (2021). Negatywna modulacja metabotropowego receptora glutaminianu typu 5 jako potencjalna strategia terapeutyczna w leczeniu otyłości i zachowań związanych z objadaniem się. Frontiers in Neuroscience, 15. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnins.2021.631311

Pietrzak, D., Kasperek, K., Rękawek, P., & Piątkowska-Chmiel, I. (2022). Terapeutyczna rola diety ketogenicznej w zaburzeniach neurologicznych. Składniki odżywcze, 14(9), artykuł 9. https://doi.org/10.3390/nu14091952

Polito, R., La Torre, ME, Moscatelli, F., Cibelli, G., Valenzano, A., Panaro, MA, Monda, M., Messina, A., Monda, V., Pisanelli, D., Sessa , F., Messina, G. i Porro, C. (2023). Dieta ketogenna i zapalenie układu nerwowego: działanie beta-hydroksymaślanu w linii komórkowej mikrogleju. Międzynarodowy Czasopismo Nauk Molekularnych, 24(4), artykuł 4. https://doi.org/10.3390/ijms24043102

Perspektywy nowych leków stosowanych w leczeniu zaburzeń objadania się: spostrzeżenia z psychopatologii i neurofarmakologii — David J. Heal, Sharon L. Smith, 2022. (nd). Pobrano 17 stycznia 2024 z https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/02698811211032475

Pruccoli, J., Parmeggiani, A., Cordelli, DM i Lanari, M. (2021). Rola układu noradrenergicznego w zaburzeniach odżywiania: przegląd systematyczny. Międzynarodowy Czasopismo Nauk Molekularnych, 22(20), artykuł 20. https://doi.org/10.3390/ijms222011086

Ratković, D., Knežević, V., Dickov, A., Fedrigolli, E. i Čomić, M. (2023). Porównanie zaburzeń objadania się i uzależnienia od jedzenia. Journal of International Medical Research, 51(4), 03000605231171016. https://doi.org/10.1177/03000605231171016

Rostanzo, E., Marchetti, M., Casini, I. i Aloisi, AM (2021). Bardzo niskokaloryczna dieta ketogenna: potencjalne leczenie objadania się i objawów uzależnienia od jedzenia u kobiet. Badanie pilotażowe. International Journal of Environmental Research and Health Public, 18(23), artykuł 23. https://doi.org/10.3390/ijerph182312802

Ruiz-Guerrero, F., Gomez del Barrio, A., de la Torre-Luque, A., Ayad-Ahmed, W., Beato-Fernandez, L., Polo Montes, F., Leon Velasco, M., MacDowell , KS, Leza, JC, Carrasco, JL i Díaz-Marsá, M. (2023). Stres oksydacyjny i szlaki zapalne w zaburzeniach odżywiania u kobiet i zaburzeniach osobowości typu borderline z rozregulowaniem emocjonalnym jako czynniki łączące z impulsywnością i traumą. Psychoneuroendocrinology, 158, 106383. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2023.106383

Schreiber, LRN, Odlaug, BL i Grant, JE (2013). Nakładanie się zaburzeń objadania się i zaburzeń związanych z używaniem substancji: diagnoza i neurobiologia. Journal of Behavioral Addictions, 2(4), 191-198. https://doi.org/10.1556/JBA.2.2013.015

Simeone, TA, Matthews, SA, Samson, KK i Simeone, Kalifornia (2017). Regulacja PPARgamma2 w mózgu przyczynia się do skuteczności diety ketogennej przeciw napadom. Neurologia eksperymentalna, 287, 54-64. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2016.08.006

Sokoloff, L. (1973). Metabolizm ciał ketonowych przez mózg. Roczny przegląd medycyny, 24(1), 271-280. https://doi.org/10.1146/annurev.me.24.020173.001415

Tao, Y., Leng, SX i Zhang, H. (2022). Dieta ketogenna: skuteczna metoda leczenia chorób neurodegeneracyjnych. Aktualna neurofarmakologia, 20(12), 2303-2319. https://doi.org/10.2174/1570159X20666220830102628

Yang, B. (2021). Kiedy przestać jeść: pomocniczy hamulec konsumpcji żywności z jądra półleżącego. Journal of Neuroscience, 41(9), 1847-1849. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.1666-20.2020

Yohn, SE, Galbraith, J., Calipari, ES i Conn, PJ (2019). Wspólne zaburzenia zachowania i układu nerwowego w uzależnieniu od narkotyków, otyłości i zaburzeniach objadania się: skoncentruj się na mGluR grupy I w mezolimbicznym szlaku dopaminowym. ACS Chemical Neuroscience, 10(5), 2125-2143. https://doi.org/10.1021/acschemneuro.8b00601

Yu, Y., Fernandez, ID, Meng, Y., Zhao, W. i Groth, SW (2021). Hormony jelitowe, adipokiny oraz cytokiny/markery pro- i przeciwzapalne w utracie kontroli nad jedzeniem: przegląd zakresu. Apetyt, 166, 105442. https://doi.org/10.1016/j.appet.2021.105442

Yu, Y., Miller, R. i Groth, SW (2022). Przegląd literatury na temat dopaminy w objadaniu się. Dziennik zaburzeń odżywiania, 10(1), 11. https://doi.org/10.1186/s40337-022-00531-y