Szacowany czas czytania: 19 minuty

Wprowadzenie

Uważam, że stosowanie diet ketogennych w leczeniu zaburzeń związanych z używaniem substancji psychoaktywnych może być żałośnie niedostatecznie wykorzystywane przez pojedyncze osoby i ośrodki terapeutyczne. Myślę, że jest to potencjalny problem. Czy istnieją głębokie czynniki psychospołeczne, które powodują zaburzenia związane z używaniem substancji psychoaktywnych? Absolutnie. Czy sugeruję, że psychoterapia i wsparcie społeczne nie są potrzebne? Nie. Myślę, że mogą być bezcenne. Jednak psychologowie kliniczni i psychiatrzy, a także, szczerze mówiąc, wszystkie inne osoby prowadzące ośrodki leczenia uzależnień, naprawdę muszą zrozumieć, w jaki sposób diety ketogenne mogą zwiększyć szanse ludzi na wyzdrowienie z zaburzeń związanych z używaniem substancji psychoaktywnych.

Istnieje bardzo dobra nauka pokazująca, jak diety ketogenne mogą pomóc w wyjściu z uzależnienia. Zatem ten artykuł jest napisany nie tylko dla psychologa klinicznego, specjalisty ds. uzależnień lub innego specjalisty zajmującego się zdrowiem psychicznym, który chce wzmocnić biologiczny filar swojego biopsychospołecznego modelu praktyki. Nie jest ona nawet napisana specjalnie dla lekarza lub innego lekarza przepisującego wiele leków, których używamy, aby pomóc ludziom zmniejszyć apetyt lub opanować skutki odstawienia w ramach powrotu do zdrowia. Ten artykuł jest również napisany dla osób cierpiących na zaburzenia związane z nadużywaniem substancji psychoaktywnych i ludzi, którzy je kochają.

Dowiemy się o patologicznych zmianach w mózgu, które obserwujemy w przypadku zaburzeń związanych z używaniem substancji psychoaktywnych, o tym, w jaki sposób diety ketogenne mogą być leczeniem, a także o kilku ekscytujących badaniach klinicznych, do których w chwili pisania tego tekstu trwa rekrutacja uczestników. Na koniec przedstawimy również pewne potencjalne kwestie, które wprawdzie nie są obecnie poruszane w literaturze, ale będą wymagały dalszych badań, w miarę jak diety ketogenne w leczeniu zaburzeń związanych z używaniem substancji psychoaktywnych staną się bardziej znane i dostępne.

Przywracanie energii mózgu: diety ketogenne i zaburzenia związane z używaniem substancji

Wiadomo, że ostre spożycie alkoholu zmienia sposób, w jaki mózg wykorzystuje paliwo. Następuje przejście z glukozy do octanu, metabolitu alkoholu. U osób cierpiących na zaburzenia związane z używaniem alkoholu zmiana ta utrzymuje się po okresie zatrucia i staje się akceptowanym źródłem paliwa, którego mózg oczekuje i do którego jest przystosowany. W zaburzeniach związanych z używaniem alkoholu (AUD) występuje przewlekły i utrzymujący się stan niskiego poziomu glukozy w mózgu i wysokiego metabolizmu octanów. Nie jest to nowa informacja. Wiemy, że metabolizm glukozy jest zaburzony w przypadku zaburzeń związanych ze spożywaniem alkoholu od 1966 roku, kiedy Roach i jego współpracownicy opublikowali swoją wstępną sugestię, że zaburzony metabolizm glukozy może być podstawową przyczyną alkoholizmu.

Kiedy ktoś przechodzi proces odstawienia alkoholu i przestaje go pić, mózg przestaje otrzymywać paliwo, którego oczekuje i jest przygotowany do obsługi.

Dlaczego mózg alkoholika po prostu płynnie nie przełączy się z powrotem na metabolizm glukozy? Naukowcy tego nie mówią, ale podejrzewam, że ta maszyneria jest albo osłabiona, albo uszkodzona z powodu wysokiego poziomu stresu oksydacyjnego, który występuje w środowisku zaburzeń związanych z używaniem substancji psychoaktywnych.

To upośledzenie metabolizmu glukozy obserwujemy nie tylko w przypadku spożywania alkoholu. Jest to również problem związany ze stosowaniem opioidów.

Na przykład leczenie morfiną może obniżyć poziom ekspresji niektórych enzymów metabolicznych, w tym PDH, LDH (dehydrogenaza mleczanowa) i NADH. Ta regulacja w dół może zaburzać metabolizm energetyczny glukozy w mózgu. W szczególności PDH ma kluczowe znaczenie dla przekształcania pirogronianu w acetylo-CoA, a zakłócenie jego aktywności może negatywnie wpłynąć na wytwarzanie energii z glukozy.

Osoby używające metamfetaminy, które od tego czasu stały się abstynentami, również wykazują obszary hipometabolizmu w mózgu.

Ciała ketonowe, w tym beta-hydroksymaślan i acetooctan, są wyjątkowe pod względem zdolności do przekraczania bariery krew-mózg i wykorzystania przez komórki mózgowe. Mają zdolność ominięcia uszkodzonych mechanizmów wychwytu glukozy. Po dotarciu do mózgu ketony przekształcają się w acetylo-CoA, który następnie wchodzi w cykl kwasu cytrynowego, aby wytworzyć ATP, czyli energię, którą mózg może następnie wykorzystać. Być może słyszałeś, że mózg potrzebuje dużo energii i jest to absolutna prawda. Aby utrzymać funkcjonowanie mózgu, potrzeba ogromnych ilości energii. Ketony są absolutnym źródłem ratunku dla obszarów mózgu, które stały się hipometaboliczne w zaburzeniach związanych z używaniem substancji psychoaktywnych i nie mogą już efektywnie wykorzystywać glukozy.

Biorąc pod uwagę skuteczność diet ketogennych w leczeniu hipometabolizmu mózgu w chorobach neurodegeneracyjnych, rozsądne jest rozważenie ich potencjalnych korzyści w leczeniu zaburzeń związanych z używaniem substancji psychoaktywnych (SUD). Neurologiczne skutki SUD są podobne do tych obserwowanych w przypadku chorób psychicznych i zaburzeń neurologicznych (które również dobrze reagują na diety ketogenne) i sugerują, że diety ketogenne mogą zaoferować nowatorskie podejście do wspierania metabolizmu energetycznego mózgu.

Zmieniając w ten sposób główne źródło energii mózgu, diety ketogenne wydają się łagodzić deficyt energii w mózgu powstający podczas detoksykacji alkoholowej. Co to oznacza dla osób próbujących wyzdrowieć? Wiemy, że w przypadku zaburzeń związanych z używaniem alkoholu oznacza to zmniejszenie objawów odstawienia i pragnienia.

Bardzo ważny czynnik w leczeniu.

A ponieważ inne SUD wykazują obszary hipometabolizmu w mózgu, założę się, że zastanawiasz się, w jaki sposób dieta ketogenna również może im pomóc.

Zapalenie układu nerwowego podczas używania substancji: jak dieta ketogeniczna zapewnia ulgę

Zapalenie układu nerwowego odgrywa kluczową rolę w rozwoju i postępie zaburzeń związanych z używaniem substancji psychoaktywnych (SUD), wywierając poważny wpływ na funkcje poznawcze i powodując patogenne zmiany w strukturach mózgu. U osób cierpiących na zaburzenia związane z używaniem substancji psychoaktywnych niektóre części układu odpornościowego mogą stać się nadaktywne i powodować zapalenie mózgu. Zapalenie to może następnie zwiększyć poziom specyficznych sygnałów w organizmie, które przyczyniają się do zapalenia, takich jak TNF-α, IL-1 i IL-6.

Jest to ważne w leczeniu, ponieważ zapalenie mózgu może mieć znaczący wpływ na funkcjonowanie mózgu, a to może wpływać na myśli, uczucia i zachowania danej osoby. W przypadku osób cierpiących na zaburzenia związane z używaniem substancji stan zapalny może zwiększać apetyt i utrudniać zaprzestanie używania substancji. Może również wpływać na pamięć, podejmowanie decyzji i regulację emocji, utrudniając radzenie sobie ze stresem i innymi czynnikami wyzwalającymi, które mogą prowadzić do nawrotu choroby. Zapalenie mózgu może utrudnić powrót do zdrowia, wpływając na zdolność jasnego myślenia, podejmowania dobrych decyzji oraz radzenia sobie z pragnieniami i emocjami.

Innymi słowy, to zakłócenie sygnałów pochodzących z niekontrolowanego zapalenia mózgu wpływa na funkcjonowanie mózgu i przyczynia się do objawów i postępu zaburzeń związanych z używaniem substancji psychoaktywnych. Cytokiny zapalne typu, który obserwujemy w tych zaburzeniach, mogą powodować trwałe zmiany w zwojach podstawy mózgu i funkcjonowaniu dopaminy (DA), charakteryzujące się brakiem przyjemności, zmęczeniem i spowolnieniem psychomotorycznym. Może również odgrywać kluczową rolę w prowadzeniu do osłabienia odpowiedzi neuronalnych na nagrody hedoniczne, zmniejszenia metabolitów DA, zwiększonego wychwytu zwrotnego i zmniejszonego obrotu presynaptycznego DA. Te reakcje zapalne mogą przyczyniać się do nagród wywołanych lekami i nawrotów narkotyków.

Jądra podstawne i dopamina (DA) to kluczowe części mózgu odpowiedzialnego za odczuwanie przyjemności i motywacji.

Kiedy te obszary są dotknięte stanem zapalnym, może to zakłócić normalne funkcjonowanie układu nagrody. Prowadzą do braku przyjemności z czynności, które kiedyś sprawiały przyjemność (anhedonia), a odczuwane zmęczenie jeszcze bardziej zmniejsza motywację osoby do angażowania się w przyjemne czynności. Wszyscy widzieliśmy siebie lub inne osoby cierpiące na SUD, gdy próbowały zaprzestać używania.

Nie chcę, żebyś pomyślał, że cierpienie związane z zaburzeniami związanymi z używaniem substancji psychoaktywnych wynika wyłącznie z dopaminy. Ważne jest, aby zrozumieć, że zwoje podstawy są również zaangażowane w funkcje poznawcze i emocje. Zapalenie może potencjalnie wpływać na te procesy, przyczyniając się do deficytów poznawczych i rozregulowania emocjonalnego, które obserwujemy u osób cierpiących na te zaburzenia.

Nie chcę pozostawić Cię z wrażeniem, że zaburzenie związane z używaniem alkoholu jest jedynym zaburzeniem związanym z używaniem substancji psychoaktywnych, które przyczynia się do przewlekłego zapalenia układu nerwowego. Mózgi z innymi zaburzeniami związanymi z używaniem substancji (SUD), oprócz zaburzeń związanych z używaniem alkoholu (AUD), mogą również wykazywać oznaki stanu zapalnego. W literaturze naukowej wskazano, że wiele substancji uzależniających, takich jak opioidy, kokaina i metamfetamina, nasila zapalenie układu nerwowego.

Na szczęście wykazano, że dieta ketogenna (KD) odgrywa rolę neuroprotekcyjną w przypadku SUD, zmniejszając zapalenie układu nerwowego.

Osoby z AUD, które przestrzegały diety ketogennej (KD) – diety bogatej w tłuszcze i ubogiej w węglowodany – wykazywały niższy poziom tych markerów stanu zapalnego w porównaniu z osobami stosującymi standardową dietę amerykańską (SA). Wskazuje to, że KD może być skuteczna w łagodzeniu zapalenia mózgu.

Metabolizm to proces chaotyczny. Zwłaszcza jeśli polegasz na paliwach takich jak glukoza. Diety ketogenne powodują zmianę metabolizmu z glukozy na wykorzystanie ketonów jako głównego źródła energii, co oznacza zmniejszenie produkcji mediatorów prozapalnych i bardzo potrzebny wzrost produkcji mediatorów przeciwzapalnych. Metabolizm ketonów jest „czystszy”, powoduje mniej bałaganu ROS i powoduje mniej uszkodzeń, z którymi boryka się zmagający się mózg.

Diety ketogenne mają również bezpośrednie działanie przeciwzapalne, które jest naprawdę potężne. Robią to poprzez modulowanie różnych szlaków sygnalizacji stanu zapalnego. Jednym z przykładów jest zdolność diety do hamowania szlaku NF-κB i zmniejszania wytwarzania cytokin prozapalnych, takich jak czynnik martwicy nowotworu alfa (TNF-α) i interleukina-6 (IL-6), które biorą udział w procesach odpowiedź zapalna.

Mikrobiom jelitowy odgrywa również kluczową rolę w kontrolowaniu stanu zapalnego. Niektóre bakterie jelitowe mogą wytwarzać metabolity o działaniu przeciwzapalnym, podczas gdy inne mogą wytwarzać metabolity o działaniu prozapalnym. Dieta ketogenna słynie szczerze ze swojej zdolności do zmiany składu mikrobiomu jelitowego, wpływając na produkcję tych metabolitów, a następnie modulując stan zapalny. Wykazano, że dieta zwiększa liczebność pożytecznych bakterii wytwarzających krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (SCFA), które pomagają wywoływać działanie przeciwzapalne.

Zmniejszenie stanu zapalnego ma bezpośredni wpływ na poziom stresu oksydacyjnego, jaki musi wytrzymać mózg, co prowadzi nas do następnej części tego artykułu. Jeśli nie wiesz, czym różni się stan zapalny od stresu oksydacyjnego i jakie są ze sobą powiązane, gorąco polecam ten artykuł, aby wyjaśnić tę kwestię, zanim zaczniesz czytać jego post.

Zwalczanie stresu oksydacyjnego i dysfunkcji mitochondriów: ochronna rola diety ketogennej w zaburzeniach związanych z używaniem substancji psychoaktywnych

Stres oksydacyjny występuje, gdy występuje brak równowagi pomiędzy produkcją RFT a zdolnością organizmu do detoksykacji tych szkodliwych cząsteczek. Równowaga między produkcją reaktywnych form tlenu (ROS) a zdolnością organizmu do radzenia sobie ze szkodami, które powodują, nazywa się stresem oksydacyjnym.

Czy widzimy stres oksydacyjny w zaburzeniach związanych z używaniem substancji psychoaktywnych? Pewnie, że tak!

Dlatego zachęcająca jest świadomość, że dieta ketogenna ma pozytywny wpływ na system obrony antyoksydacyjnej organizmu, w tym na zwiększenie poziomu dysmutazy ponadtlenkowej (SOD2). Dysmutaza ponadtlenkowa (SOD) to rodzina enzymów, które katalizują dysmutację ponadtlenku do tlenu i nadtlenku wodoru. Nic dziwnego, że SOD2 (inaczej MnSOD) jest formą SOD żyjącą w mitochondriach, a jej głównym zadaniem jest ochrona mitochondriów przed stresem oksydacyjnym. Zatem poprzez zwiększenie poziomu SOD2 dieta ketogenna pomaga w detoksykacji rodników ponadtlenkowych, które są głównym źródłem stresu oksydacyjnego, i chroni funkcje mitochondriów.

Jakby tego było mało, wykazano, że dieta ketogenna zwiększa produkcję glutationu. Glutation jest bardzo silnym przeciwutleniaczem wytwarzanym przez organizm, który zapewnia komórkową obronę przed stresem oksydacyjnym.

Glutation składa się z trzech aminokwasów: cysteiny, glicyny i glutaminianu. Ma mnóstwo zadań! Pomaga w detoksykacji szkodliwych substancji, utrzymaniu komórkowej równowagi redoks i ochronie komórek przed uszkodzeniami powodowanymi przez wolne rodniki i nadtlenki.

Z kolei NADPH jest koenzymem odgrywającym istotną rolę w metabolizmie organizmu. Bierze udział w biosyntezie kwasów tłuszczowych i steroidów, a także w regeneracji glutationu. Wzrost NADPH zapewnia wystarczającą podaż tego koenzymu w celu wsparcia mechanizmów obrony antyoksydacyjnej organizmu. I tak się składa, że ​​badania wykazały, że diety ketogenne zwiększają wzrost NADPH.

Razem te składniki działają synergistycznie, tworząc potężny system obronny, który pomaga utrzymać integralność komórkową i zapobiegać uszkodzeniom spowodowanym stresem oksydacyjnym, jeszcze bardziej naświetlając podstawowe mechanizmy, dzięki którym dieta ketogenna pomaga osobom z SUD. Zwiększając ich zdolność przeciwutleniającą i chroniąc przed uszkodzeniami oksydacyjnymi, dieta ketogenna odgrywa zasadniczą rolę w zapewnieniu poziomu ochrony, którego nie jest w stanie zapewnić obecna farmakologia.

Oprócz naprawdę imponującego wpływu na antyoksydanty, dieta ketogenna poprawia także funkcję mitochondriów i redukuje stres oksydacyjny. Dieta stymuluje wiele szlaków, regulując w górę kluczowe białka zaangażowane w system fosforylacji oksydacyjnej, cykl Krebsa i utlenianie kwasów tłuszczowych. Prowadzi to do ogólnego wzrostu aktywności mitochondriów, a w szczególności do wzrostu liczby mitochondrialnych białek rozprzęgających (UCP), które chronią mitochondria przed uszkodzeniem i dysfunkcją oksydacyjną.

Ten wzrost UCP, wraz ze wzmocnieniem koaktywatora 1α (PGC-1α) receptora aktywowanego przez proliferatory peroksysomów (PPARγ), wspiera zdrowie i funkcjonowanie mitochondriów. Jeśli nie wiesz, co oznacza ta zupa alfabetyczna, nie martw się. Istotą tego jest to, że PPARγ i PGC-1α to oba typy czynników transkrypcyjnych, co oznacza, że ​​są białkami, które pomagają włączać i wyłączać określone geny poprzez wiązanie się z pobliskim DNA. Fajne jest to, że są potężnymi modulatorami stresu oksydacyjnego. Po aktywacji PPARγ może zwiększać ekspresję enzymów antyoksydacyjnych i zmniejszać produkcję cytokin prozapalnych, przyczyniając się w ten sposób do redukcji stresu oksydacyjnego i stanów zapalnych w organizmie. PGC-1α działa jako regulator systemów antyoksydacyjnych, zapewniając, że mechanizmy obronne antyoksydantów są gotowe do walki z wszelkim stresem oksydacyjnym, który może się pojawić.

Ale prawdopodobnie mi nie uwierzysz, kiedy powiem, że istnieje jeszcze jeden mechanizm, dzięki któremu diety ketogenne (KD) przyczyniają się do kontrolowania stresu oksydacyjnego. Ponadto wykazano, że modulują one poziom adenozyny w mózgu, nadając działanie neuroprotekcyjne i przeciwpadaczkowe. Adenozyna jest kluczowym neuroprzekaźnikiem, który pomaga zapobiegać napadom drgawkowym i chronić mózg przed uszkodzeniem. Zwiększając poziom adenozyny, KD wzmacnia naturalne mechanizmy obronne mózgu i chroni przed stresorami neurologicznymi, dodając kolejną warstwę do wieloaspektowych korzyści KD w zwalczaniu stresu oksydacyjnego i wspieraniu mózgu próbującego wyzdrowieć po SUD.

Neuroprzekaźniki i systemy nagrody w SUD: akt równoważący diety ketogenicznej

Zaburzenia związane z używaniem substancji (SUD) to złożone schorzenia, na które wpływa wzajemne oddziaływanie czynników genetycznych, środowiskowych i neurobiologicznych. Wiemy, że mózgowy system nagradzania odgrywa rolę w rozwoju i utrzymaniu SUD. Neuroprzekaźniki (NT) to przekaźniki chemiczne przekazujące sygnały sterujące układem nagrody w mózgu, a zmiany w tych układach mogą przyczyniać się do rozwoju SUD.

Omówiliśmy już dopaminę (DA) w innych obszarach tego artykułu, ale poruszam ją ponownie w dyskusji na temat jej roli we wczesnych stadiach uzależnienia, ponieważ ma ona kluczowe znaczenie dla ostrego, nagradzającego działania substancji. W miarę postępu używania substancji projekcje glutaminergiczne stają się coraz bardziej widoczne. Glutaminian, główny pobudzający NT w mózgu, bierze udział w zmianach neuroplastyczności, które zmniejszają wartość naturalnych nagród, zmniejszają kontrolę poznawczą i promują kompulsywne zachowania związane z poszukiwaniem narkotyków. Rozregulowanie homeostazy glutaminianu jest kluczową cechą neurometaboliczną SUD.

Przypuszcza się, że pewna ilość glutaminianu jest przetwarzana do hamującego przekaźnika GABA, ale zmiany w układach GABAergicznych często obserwowane w SUD mogą prowadzić do zwiększonego niepokoju i stresu, zaostrzając zaburzenie. To zakłócenie ogólnego poziomu aktywności hamującej w mózgu, kluczowej dla utrzymania równowagi pomiędzy pobudzeniem a hamowaniem, przyczynia się do nieuporządkowanego używania substancji. Dodatkowe układy NT, takie jak serotonina, epinefryna i noradrenalina, również ulegają zakłóceniom w przypadku SUD, co prowadzi do zwiększonego stresu i niepokoju oraz przyczynia się do cyklu uzależnienia.

Po raz kolejny liczne skutki diety ketogenicznej mogą dać nadzieję. Modulując poziom tych NT i stabilizując metabolizm energetyczny mózgu, dieta ketogenna może pomóc przywrócić równowagę w mózgu układu nagrody i zmniejszyć apetyt na substancje uzależniające. Na przykład wykazano, że dieta zwiększa działanie GABA, co może pomóc złagodzić niepokój i stres oraz poprawić nastrój. Wykazano również, że moduluje poziom glutaminianu, serotoniny i dopaminy, co może stabilizować nastrój i zmniejszać rozregulowanie emocjonalne często obserwowane w SUD.

Jak to robi? Tego do końca nie wiemy, ale wiemy, że diety ketogenne mają wpływ na kontrolę elektryczną mózgu w neuronach, co jest bezpośrednio powiązane z funkcjonowaniem układów neuroprzekaźników. Kontrola elektryczna w neuronach jest niezbędna do prawidłowego funkcjonowania mózgu i jest generowana przez kanały jonowe i receptory synaptyczne. Te czynności elektryczne są podstawowymi procesami umożliwiającymi uwalnianie i odbiór neuroprzekaźników w synapsach.

Na przykład, gdy potencjał czynnościowy dociera do synapsy, wyzwala uwalnianie neuroprzekaźników, które następnie wiążą się z receptorami synaptycznymi na neuronie postsynaptycznym. To wiązanie prowadzi do zmian w potencjale błony i dalszej sygnalizacji elektrycznej. Prawidłowe funkcjonowanie tego układu ma kluczowe znaczenie dla obwodu nagrody w mózgu, który w przypadku SUD często ulega rozregulowaniu.

Dieta wpływa między innymi na regulatory elektryczne w mózgu, w tym między innymi wrażliwe na ATP kanały K+, zależne od napięcia kanały Ca2+, receptory glutaminianu typu AMPA i receptory adenozyny A1. Nie pozwól, aby wszystkie te fantazyjne terminy, które możesz znać lub nie, rozpraszały Cię. Są to potężne regulatory, które współpracują, aby wywołać hamowanie neuronów i poprawić płynność błon komórkowych, co prowadzi do skuteczniejszej sygnalizacji neuroprzekaźników. Jest to jeden ze sposobów, w jaki efekty diet ketogennych są bezpośrednio powiązane z funkcjonowaniem układów neuroprzekaźników, pomagając zapewnić prawidłowe uwalnianie i odbiór neuroprzekaźników w synapsach.

Tak więc, kiedy powiem ci, że dieta ketogenna oferuje wielopłaszczyznowe podejście do rozwiązywania problemów z brakiem równowagi i dysfunkcjami NT obserwowanymi w SUD, nie byłbyś w tym momencie zaskoczony. Coraz większa liczba dowodów potwierdzających korzyści diety ketogennej w leczeniu innych schorzeń neurologicznych i psychiatrycznych dodatkowo podkreśla jej potencjał w leczeniu złożonego wzajemnego oddziaływania dysfunkcji NT w SUD.

Podsumowanie

Jeśli ty lub ktoś, kogo kochasz, cierpicie na SUD, wiesz, jakie obciążenie stanowi to dla poszczególnych osób, rodzin i społeczeństwa jako całości. Konieczne staje się zbadanie i wdrożenie skutecznych interwencji, które mogą naprawdę zmienić życie osób dotkniętych tą chorobą. Nadzieję daje dieta ketogeniczna ze swoim wieloaspektowym wpływem na mózg. To nie tylko zmiana diety, ale potężne narzędzie terapeutyczne, które może zająć się fizjologicznymi przyczynami SUD i ułatwić trwały powrót do zdrowia.

Dlatego też stoję na stanowisku, że dieta ketogeniczna powinna być oferowana jako standardowy element leczenia w każdym ośrodku leczenia uzależnień. Ponadto istotne jest, aby lekarze przepisujący leki i doradcy ds. uzależnień otrzymywali ustawiczne kształcenie na temat korzyści i stosowania diety ketogennej w leczeniu SUD. Dzięki temu będą oni dobrze wyposażeni do oferowania swoim pacjentom tej cennej interwencji, co ostatecznie przyczyni się do skuteczniejszych wyników leczenia SUD.

Dieta ketogenna stanowi zmianę paradygmatu w naszym podejściu do leczenia SUD. Zajmując się podstawowymi zaburzeniami równowagi i dysfunkcjami metabolicznymi, które przyczyniają się do rozwoju i utrzymywania się SUD, dieta ketogenna oferuje całościową i skuteczną interwencję, która może naprawdę zmienić życie osób dotkniętych tą chorobą. Mam nadzieję, że ten artykuł opisujący to podejście oparte na dowodach odegra zasadniczą rolę w jego ostatecznej szerokiej adaptacji i włączeniu do standardu opieki nad SUD, ostatecznie przyczyniając się do lepszej przyszłości dla osób zmagających się z uzależnieniem.

Jeśli Ty lub ktoś, kogo kochasz, chciałbyś wziąć udział w badaniach klinicznych, w których rekrutujemy osoby tutaj:

https://clinicaltrials.gov/search?cond=Substance%20Use%20Disorder&intr=Ketogenic%20Diet

Ale nie myśl, że musisz czekać na badanie kliniczne, aby skorzystać. Miejmy nadzieję, że znajdziesz ośrodek terapeutyczny w swojej okolicy (lub niedaleko) stosujący diety ketogenne w leczeniu zaburzeń związanych z używaniem substancji psychoaktywnych (SUD) lub możesz zebrać własny zespół terapeutyczny składający się z praktyków terapii metabolicznej ketogennej, specjalistów w dziedzinie zdrowia psychicznego i lekarza specjalista, który może pomóc w przepisaniu recept.

Referencje

Attaye, I., van Oppenraaij, S., Warmbrunn, MV i Nieuwdorp, M. (2022). Rola mikroflory jelitowej na korzystny wpływ diet ketogenicznych. Składniki odżywcze, 14(1), artykuł 1. https://doi.org/10.3390/nu14010191

Barzegar, M., Afghan, M., Tarmahi, V., Behtari, M., Rahimi Khamaneh, S. i Raeisi, S. (2021). Dieta ketogenna: przegląd, rodzaje i możliwe mechanizmy przeciwpadaczkowe. Neuronauka o żywieniu, 24(4), 307-316. https://doi.org/10.1080/1028415X.2019.1627769

Cahill, CM i Taylor, AM (2017). Zapalenie układu nerwowego — współwystępujące zjawisko łączące przewlekły ból i uzależnienie od opioidów. Aktualna opinia w naukach behawioralnych, 13, 171-177. https://doi.org/10.1016/j.cobeha.2016.12.003

Laurenta, Nicole. (2022, 1 stycznia). Dieta ketogeniczna leczy alkoholizm. Keto zdrowia psychicznego. https://mentalhealthketo.com/2021/12/31/ketogenic-diet-treats-alcoholism/

Cunnane, SC, Courchesne-Loyer, A., Vandenberghe, C., St-Pierre, V., Fortier, M., Hennebelle, M., Croteau, E., Bocti, C., Fulop, T. i Castellano , C.-A. (2016). Czy ketony mogą pomóc w ratowaniu zaopatrzenia mózgu w paliwo w późniejszym życiu? Implikacje dla zdrowia poznawczego podczas starzenia się i leczenia choroby Alzheimera. Granice w neuronauce molekularnej, 9, 53. https://doi.org/10.3389/fnmol.2016.00053

Wpływ zaburzeń związanych z używaniem substancji na markery stresu oksydacyjnego i antyoksydacyjnego: przegląd systematyczny i metaanaliza – Viola – 2023 – Biologia uzależnień – Wiley Online Library. (nd). Pobrano 29 października 2023 r. Z https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/adb.13254

Fink-Jensen, A. (2020). Badanie monoestrów ketonowych — czy ketogenny suplement diety zmniejsza objawy odstawienia alkoholu u ludzi (Rejestracja badania klinicznego NCT03878225). Clinicaltrials.gov. https://clinicaltrials.gov/study/NCT03878225

Jiang, X., Li, J. i Ma, L. (2007). Enzymy metaboliczne łączą odstawienie morfiny z zaburzeniami metabolicznymi. Badania nad komórkami, 17(9), artykuł 9. https://doi.org/10.1038/cr.2007.75

Jiang, Z., Yin, X., Wang, M., Chen, T., Wang, Y., Gao, Z. i Wang, Z. (2022). Wpływ diety ketogenicznej na zapalenie nerwów w chorobach neurodegeneracyjnych. Starzenie się i choroby, 13(4), 1146-1165. https://doi.org/10.14336/AD.2021.1217

Kalin, NH (2020). Zaburzenia związane z używaniem substancji i uzależnienia: mechanizmy, trendy i konsekwencje leczenia. American Journal of Psychiatry, 177(11), 1015-1018. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2020.20091382

Kim, SJ, Lyoo, IK, Hwang, J., Sung, YH, Lee, HY, Lee, DS, Jeong, D.-U. i Renshaw, PF (2005). Przedni hipometabolizm glukozy u abstynenckich użytkowników metamfetaminy. Neuropsychopharmacology, 30(7), artykuł 7. https://doi.org/10.1038/sj.npp.1300699

Kong, D., Sun, J., Yang, J., Li, Y., Bi, K., Zhang, Z., Wang, K., Luo, H., Zhu, M. i Xu, Y. (2023). Dieta ketogenna: potencjalne leczenie wspomagające zaburzeń związanych z używaniem substancji psychoaktywnych. Granice w żywieniu, 10. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnut.2023.1191903

Kousik, S., Napier, TC i Carvey, P. (2012). Wpływ leków psychostymulujących na funkcję bariery krew-mózg i zapalenie układu nerwowego. Frontiers in Pharmacology, 3. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphar.2012.00121

Liao, K., Guo, M., Niu, F., Yang, L., Callen, SE i Buch, S. (2016). Indukcja aktywacji mikrogleju za pośrednictwem kokainy obejmuje oś stres ER-TLR2. Journal of Neuroinflammation, 13(1), 33. https://doi.org/10.1186/s12974-016-0501-2

Londyn, ED, Broussolle, EPM, Links, JM, Wong, DF, Cascella, NG, Dannals, RF, Sano, M., Herning, R., Snyder, FR, Rippetoe, LR, Toung, TJK, Jaffe, JH, i Wagner, HN, Jr. (1990). Zmiany metaboliczne wywołane morfiną w ludzkim mózgu: badania z użyciem pozytonowej tomografii emisyjnej i [fluoru-18]fluorodeoksyglukozy. Archives of General Psychiatry, 47(1), 73-81. https://doi.org/10.1001/archpsyc.1990.01810130075010

Lowe, PP, Gyongyosi, B., Satishchandran, A., Iracheta-Vellve, A., Cho, Y., Ambade, A. i Szabo, G. (2018). Zmniejszony mikrobiom jelitowy chroni przed zapaleniem nerwów wywołanym alkoholem i zmienia ekspresję inflamasomów jelitowych i mózgowych. Journal of Neuroinflammation, 15(1), 298. https://doi.org/10.1186/s12974-018-1328-9

Martinez, Los Angeles, Lees, ME, Ruskin, DN i Masino, SA (2019). Dieta ketogenna osłabia reakcje behawioralne na kokainę u młodych dorosłych samców i samic szczurów. Neuropharmacology, 149, 27-34. https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2019.02.001

Tolerancja wywołana morfiną zmniejsza się w wyniku stosowania diety ketogennej, ale nie diety wysokotłuszczowej/wysokowęglowodanowej — ProQuest. (nd). Pobrano 25 października 2023 r. Z https://www.proquest.com/openview/1d0f0cf424e074267d6bb28294e18e7a/1?pq-origsite=gscholar&cbl=18750&diss=y

Murugan, M. i Boison, D. (2020). Dieta ketogenna, neuroprotekcja i przeciwpadaczkowa. Badania nad padaczką, 167, 106444. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2020.106444

Obwody noradrenergiczne i sygnalizacja w zaburzeniach związanych z używaniem substancji — ScienceDirect. (nd). Pobrano 29 października 2023 r. Z https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0028390822000569

Paoli, A. i Cerullo, G. (2023). Badanie związku między dietą ketogenną, NAFLD, mitochondriami i stresem oksydacyjnym: przegląd narracyjny. Przeciwutleniacze, 12(5), artykuł 5. https://doi.org/10.3390/antiox12051065

Roach, MK i Williams, RJ (1966). Upośledzony i nieodpowiedni metabolizm glukozy w mózgu jako przyczyna alkoholizmu – hipoteza. Proceedings of the National Academy of Sciences, 56(2), 566-571. https://doi.org/10.1073/pnas.56.2.566

Sada, N. i Inoue, T. (2018). Kontrola elektryczna w neuronach za pomocą diety ketogenicznej. Granice w neuronauce komórkowej, 12. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fncel.2018.00208

Stilling, RM, van de Wouw, M., Clarke, G., Stanton, C., Dinan, TG i Cryan, JF (2016). Neurofarmakologia maślanu: chleb powszedni na osi mikrobiota-jelito-mózg? Neurochemistry International, 99, 110-132. https://doi.org/10.1016/j.neuint.2016.06.011

Uniwersytet Pensylwanii. (2023). Wpływ estrów ketonowych na funkcjonowanie mózgu i spożycie alkoholu w zaburzeniach związanych z używaniem alkoholu (Rejestracja badania klinicznego NCT04616781). Clinicaltrials.gov. https://clinicaltrials.gov/study/NCT04616781

Wang, X., Loram, LC, Ramos, K., de Jesus, AJ, Thomas, J., Cheng, K., Reddy, A., Somogyi, AA, Hutchinson, MR, Watkins, LR i Yin, H. (2012). Morfina aktywuje zapalenie układu nerwowego w sposób analogiczny do endotoksyny. Proceedings of the National Academy of Sciences, 109(16), 6325-6330. https://doi.org/10.1073/pnas.1200130109

Wiers, CE, Manza, P., Wang, G.-J. i Volkow, Dakota Północna (2023). Dieta ketogenna zmniejsza neurobiologiczną sygnaturę głodu w zaburzeniach związanych z używaniem alkoholu. medRxiv: Serwer preprintów dla nauk o zdrowiu, 2023.09.25.23296094. https://doi.org/10.1101/2023.09.25.23296094

Wiers, CE, Vendruscolo, LF, van der Veen, J.-W., Manza, P., Shokri-Kojori, E., Kroll, DS, Feldman, DE, McPherson, KL, Biesecker, CL, Zhang, R. , Herman, K., Elvig, SK, Vendruscolo, JCM, Turner, SA, Yang, S., Schwandt, M., Tomasi, D., Cervenka, MC, Fink-Jensen, A., … Volkow, ND (2021 ). Dieta ketogenna zmniejsza objawy odstawienia alkoholu u ludzi i spożycia alkoholu u gryzoni. Postępy nauki, 7(15), eabf6780. https://doi.org/10.1126/sciadv.abf6780

Uniwersytet Yale. (2023). Metabolizm w ludzkim mózgu po spożyciu ketoestrów w zaburzeniach związanych z używaniem alkoholu (AUD) z obrazowaniem spektroskopowym protonowego rezonansu magnetycznego (MRSI) (Rejestracja badania klinicznego NCT05937893). Clinicaltrials.gov. https://clinicaltrials.gov/study/NCT05937893

Yan, H., Xiao, S., Fu, S., Gong, J., Qi, Z., Chen, G., Chen, P., Tang, G., Su, T., Yang, Z., i Wang, Y. (2023). Funkcjonalne i strukturalne nieprawidłowości mózgu w zaburzeniach związanych z używaniem substancji: wielomodalna metaanaliza badań neuroobrazowych. Acta Psychiatrica Scandinavica, 147(4), 345-359. https://doi.org/10.1111/acps.13539

Zhang, Y., Zhou, S., Zhou, Y., Yu, L., Zhang, L. i Wang, Y. (2018). Zmieniony skład mikrobiomu jelitowego u dzieci z padaczką oporną na leczenie po diecie ketogenicznej. Badania nad padaczką, 145, 163-168. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2018.06.015