Jak biogeneza, dynamika i mitofagia naprawiają twój mózg
Szacowany czas czytania: 8 minuty
Niektórzy z was zaczynają rozumieć, że trzeba skupić się na funkcjonowaniu mitochondriów, aby mieć zdrowy mózg, który zapewnia dobry nastrój i funkcje poznawcze. Niektórzy z was po prostu dobrze wiedzą, że mitochondria są kluczowe. I możesz cieszyć się tym prostym postem na blogu o tych niesamowitych organellach!
Ale niektórzy z was chcą wiedzieć więcej o mitochondriach, a poznawanie ich jest dla was ważne. Być może jesteś taki jak ja, który musi naprawdę zrozumieć moje naukowe „dlaczego”, aby coś poszło na całość i aby moje nowe zachowania miały cel. Więc jeśli jesteś taki, ten wpis na blogu jest dla Ciebie!
Omówmy ścieżki, które utrzymują zdrowie mitochondriów, a następnie przyjrzyjmy się, w jaki sposób diety ketogeniczne mogą wpływać na te ścieżki, aby pomóc Ci poczuć się lepiej. Powinniśmy zaczynać?
Biogeneza mitochondrialna
Biogeneza mitochondrialna to proces, w wyniku którego w komórce powstają nowe mitochondria, który odgrywa kluczową rolę w regulacji metabolizmu komórkowego, utrzymaniu homeostazy energetycznej i łagodzeniu skutków stresu oksydacyjnego. Proces ten jest wysoce regulowany i obejmuje skomplikowaną koordynację ekspresji genów, translacji białek i składania organelli.
Głównym motorem biogenezy mitochondriów jest koaktywator transkrypcji PGC-1α. Nie przestrasz się małą zupą alfabetyczną. To jest łatwe do zrozumienia! Obiecuję.
Gen PGC-1α koduje białko o nazwie PGC-1α. Nic dziwnego, ponieważ większość genów zawiera instrukcje dotyczące wytwarzania białek.
PGC-1α to białko, które pomaga tworzyć i utrzymywać zdrowe mitochondria w neuronach poprzez promowanie produkcji nowych mitochondriów. Aktywuje ekspresję genów zaangażowanych w biogenezę mitochondriów (tworzenie!)
Ogólnie rzecz biorąc, proces biogenezy mitochondriów obejmuje skoordynowaną ekspresję wielu genów oraz składanie dużej liczby białek i innych cząsteczek, których kulminacją jest tworzenie się nowych mitochondriów w komórce. A jeśli ta część funkcji mitochondriów nie działa w zdrowy sposób, twój mózg będzie głodował energii, której potrzebuje do pracy i utrzymania się. Powoduje to całą kaskadę negatywnych skutków, które powodują problemy z tymi innymi szlakami mitochondrialnymi.
Dowiedzmy się więcej.
Dynamika mitochondrialna
Dynamika mitochondrialna odnosi się do sposobu, w jaki mitochondria zmieniają swój kształt i rozmiar w odpowiedzi na różne sygnały w naszych ciałach. Proces ten jest kontrolowany przez dwa główne procesy: syntezę jądrową i rozszczepienie. Nie dajcie się zastraszyć tym dwóm terminom (tak jak mnie), ponieważ wyjaśnię je tutaj po prostu.
Fuzja ma miejsce, gdy dwa lub więcej mitochondriów łączy się, tworząc większą, bardziej połączoną sieć, podczas gdy rozszczepienie ma miejsce, gdy mitochondrium dzieli się na dwie lub więcej mniejszych jednostek. Fuzja mitochondriów może zwiększyć ilość wytwarzanej energii, podczas gdy rozszczepienie może ją zmniejszyć. Pozwala to mitochondriom dostosować się do różnych potrzeb energetycznych w komórce.
Przechodząc fuzję i rozszczepienie, mitochondria mogą przystosować się do zmieniającego się zapotrzebowania na energię i reagować na stresory komórkowe. Dzieje się tak, ponieważ kiedy mitochondria łączą się ze sobą, dzielą zasoby i mogą wytwarzać więcej energii niż wtedy, gdy są oddzielne. I odwrotnie, kiedy mitochondria ulegają rozszczepieniu, stają się mniejsze i bardziej odizolowane, co może zmniejszyć produkcję energii.
Zmiany kształtu mitochondriów są ważne i mogą pomóc im reagować na stresory komórkowe. Na przykład, gdy komórki są narażone na wysoki poziom stresu oksydacyjnego (który może uszkodzić komórki i DNA), mitochondria mogą ulec rozszczepieniu w celu wytworzenia nowych, zdrowszych mitochondriów, które lepiej radzą sobie ze stresem. Te zmiany kształtu (morfologii) mogą również pomóc w ułatwieniu komunikacji między mitochondriami a innymi częściami komórki. Na przykład fuzja mitochondriów może pozwolić na wymianę białek i innych cząsteczek między mitochondriami, co może być ważne dla regulacji metabolizmu komórkowego i produkcji energii.
Mitofagia mitochondrialna
Mitofagia mitochondrialna to proces, w którym komórki selektywnie usuwają uszkodzone lub dysfunkcyjne mitochondria, pomagając w utrzymaniu zdrowej sieci mitochondrialnej i zmniejszając stres oksydacyjny. I wszyscy już wiecie, co to oznacza dla funkcji mózgu!
Proces mitofagii mitochondrialnej obejmuje kilka etapów. Najpierw uszkodzone lub dysfunkcyjne mitochondria są identyfikowane i oznaczane do zniszczenia w procesie zwanym ubikwitynacją. To zabawne słowo opisuje proces, w którym białko zwane ubikwityną jest dodawane do uszkodzonych mitochondriów, oznaczając je do usunięcia.
Następnie zaznaczone mitochondria są otoczone strukturą błony zwaną autofagosomem, która tworzy pęcherzyk pochłaniający uszkodzone mitochondria. Następnie autofagosom łączy się z lizosomem, wyspecjalizowaną organellą zawierającą enzymy, które mogą rozkładać i rozkładać odpady komórkowe.
Gdy uszkodzone mitochondria znajdą się w lizosomie, enzymy rozkładają je na części składowe, które mogą być ponownie wykorzystane przez komórkę. Jest to złożony proces obejmujący kilka etapów i koordynację różnych składników komórkowych. Na szczęście nie musisz rozumieć wszystkich kroków, aby wiedzieć, że ten proces mitochondrialny ma kluczowe znaczenie dla celów związanych ze zdrowiem mózgu.
W okresach dysfunkcji mitochondriów i niewydolności mechanizmów kontroli jakości mitochondriów (takich jak mitofagia) ROS/RNS mogą indukować uszkodzenie makrocząsteczek komórkowych i nekrotyczną śmierć komórek. Właściwa kontrola i koordynacja szlaków mitofagii ma kluczowe znaczenie dla zapobiegania śmierci komórek i stanom zapalnym.
Swerdlow, NS i Wilkins, HM (2020). Mitofagia i mózg. Międzynarodowy dziennik nauk molekularnych, 21(24), 9661. https://doi.org/10.3390/ijms21249661
Ten proces selektywnego usuwania uszkodzonych mitochondriów pomaga utrzymać zdrową sieć mitochondriów i zmniejszyć stres oksydacyjny i zasadniczo jest ogromnym elementem zdolności do odzyskania nastroju i funkcji poznawczych!
#MitochondriaMateria
W mózgu mitofagia jest szczególnie ważna ze względu na duże zapotrzebowanie energetyczne komórek mózgowych i ich podatność na stres oksydacyjny. Upośledzona funkcja mitochondriów i stres oksydacyjny są zaangażowane w rozwój różnych zaburzeń neurodegeneracyjnych i chorób psychicznych.
Diety ketogeniczne a mitochondria
Myślę, że ważne jest, abyś wiedział, że dieta ketogeniczna ma głęboki pozytywny wpływ na te szlaki mitochondrialne.
Istnieją dowody na to, że diety ketogeniczne mogą wpływać na dynamikę mitochondriów, w tym na procesy fuzji i rozszczepienia, które kształtują morfologię mitochondriów. Badania zarówno na zwierzętach, jak i na ludziach wykazały, że diety ketogeniczne mogą zwiększać ekspresję genów zaangażowanych w fuzję mitochondriów, zwiększając rozmiar mitochondriów i złożoność sieci.
Ostatnie badania wykazały, że diety ketogeniczne mogą zmniejszać ekspresję genów zaangażowanych w rozszczepienie mitochondriów, co może sprzyjać fragmentacji i dysfunkcji mitochondriów. W szczególności stwierdzono, że dieta ketogeniczna zmniejsza ekspresję białka Drp1, które bierze udział w procesie rozszczepienia mitochondriów.
KD może tłumić stres ER [retikulum endoplazmatycznego] i chronić integralność mitochondriów poprzez hamowanie mitochondrialnej translokacji Drp1 w celu zahamowania aktywacji inflamasomu NLRP3, wywierając w ten sposób działanie neuroprotekcyjne.
Dlaczego mielibyśmy chcieć ograniczyć rozszczepienie mitochondriów? Ponieważ nadmierne rozszczepienie mitochondriów może prowadzić do fragmentacji i dysfunkcji mitochondriów, co wiąże się z różnymi chorobami, w tym zaburzeniami neurodegeneracyjnymi.
Te zmiany w dynamice mitochondriów mogą przyczynić się do ogólnej poprawy funkcji mitochondriów obserwowanej przy dietach ketogenicznych.
Chociaż mechanizmy, dzięki którym dieta ketogeniczna może poprawić te warunki, wykraczają poza funkcje mitochondrialne, duży stopień, w jakim ketoza żywieniowa zwiększa zależność od metabolizmu mitochondrialnego, silnie sugeruje, że adaptacja mitochondrialna jest głównym czynnikiem.
Miller, VJ, Villamena, FA i Volek, JS (2018). Ketoza żywieniowa i mitohormeza: potencjalne implikacje dla funkcji mitochondriów i zdrowia człowieka. Dziennik odżywiania i metabolizmu, 2018. https://doi.org/10.1155/2018/5157645
Wnioski
Więc tak, mitochondria są elektrowniami naszych komórek, odpowiedzialnymi za wytwarzanie energii, której nasze komórki potrzebują do prawidłowego funkcjonowania. Ale procesy dynamiki mitochondriów, mitofagii mitochondriów i biogenezy mitochondriów są również kluczowe dla utrzymania zdrowia i prawidłowego funkcjonowania tych ważnych organelli.
Dzięki tym procesom komórki mogą regulować produkcję energii i metabolizm w mózgu. Potrzebujemy tych szlaków, aby dobrze działały, aby dostosować się do zmieniającego się zapotrzebowania na energię, reagować na stresory komórkowe i zapobiegać gromadzeniu się uszkodzonych lub dysfunkcyjnych mitochondriów. A co się dzieje, gdy te szlaki w mózgu są upośledzone? Obserwujemy rozwój chorób psychicznych i zaburzeń neurodegeneracyjnych.
Jeśli to ostatnie stwierdzenie brzmi skandalicznie i nienaukowo, musisz nadrobić zaległości w dziedzinie psychiatrii metabolicznej i neurologii. Polecam sprawdzić Książka Chrisa Palmera Energia mózgu (patrz referencje).
W tym poście na blogu dowiedziałeś się, że ostatnie badania potwierdzają twierdzenie, że dieta ketogeniczna może mieć ważne implikacje dla dynamiki i funkcji mitochondriów. I nie mówimy o dietach ketogenicznych, które wywierają słabe efekty. Dieta ketogeniczna dosłownie zmienia ekspresję genów zaangażowanych w rozszczepienie i fuzję mitochondriów oraz wywiera działanie neuroprotekcyjne.
Jeśli chcesz ze mną pracować, aby uzyskać takie funkcje mitochondrialne, jak te, możesz zapytać o mój program online poniżej:
Mam nadzieję, że ten wpis na blogu przyczynił się do zrozumienia procesów regulujących funkcje i dynamikę mitochondriów oraz tego, w jaki sposób diety ketogeniczne mogą być skuteczną interwencją w leczeniu zaburzeń metabolicznych w mózgu, które objawiają się chorobami psychicznymi i zaburzeniami neurologicznymi.
Ponieważ masz prawo znać wszystkie sposoby, dzięki którym możesz poczuć się lepiej.
Referencje
Guo, M., Wang, X., Zhao, Y., Yang, Q., Ding, H., Dong, Q., … & Cui, M. (2018). Dieta ketogeniczna poprawia tolerancję niedokrwienia mózgu i hamuje aktywację inflammasomu NLRP3, zapobiegając rozszczepieniu mitochondriów za pośrednictwem Drp1 i stresowi retikulum endoplazmatycznego. Granice w neuronauce molekularnej, 11, 86. https://doi.org/10.3389/fnmol.2018.00086
Miller, VJ, Villamena, FA i Volek, JS (2018). Ketoza żywieniowa i mitohormeza: potencjalne implikacje dla funkcji mitochondriów i zdrowia człowieka. Dziennik odżywiania i metabolizmu, 2018. https://doi.org/10.1155/2018/5157645
Palmera, CD (2014). Energia mózgu. Prasa akademicka. https://brainenergy.com/
Qu, C., Keijer, J., Adjobo-Hermans, MJ, van de Wal, M., Schirris, T., van Karnebeek, C., … & Koopman, WJ (2021). Dieta ketogeniczna jako strategia interwencji terapeutycznej w chorobie mitochondrialnej. International Journal of Biochemistry & Cell Biology, 138, 106050. https://doi.org/10.1016/j.biocel.2021.106050
Swerdlow, NS i Wilkins, HM (2020). Mitofagia i mózg. Międzynarodowy dziennik nauk molekularnych, 21(24), 9661. https://doi.org/10.3390/ijms21249661
Komentarze 3