Dieta GABA i Ketogeniczna
Szacowany czas czytania: 5 minuty
Musimy porozmawiać o roli GABA w chorobach psychicznych i zaburzeniach neurologicznych. A potem wyjaśnię ci, dlaczego ketony mogą pomóc w regulacji tego neuroprzekaźnika.
Co to jest GABA?
GABA (kwas gamma-aminomasłowy) jest głównym neuroprzekaźnikiem hamującym w mózgu i odgrywa kluczową rolę w regulowaniu pobudliwości neuronów i utrzymywaniu równowagi między pobudzeniem a hamowaniem neuronów.
Dysfunkcja GABA-ergiczna jest powiązana z wieloma zaburzeniami psychiatrycznymi i neurologicznymi, w tym zaburzeniami lękowymi, depresją, epilepsją, schizofrenią i zaburzeniami ze spektrum autyzmu.
Zmiany w sygnalizacji GABA mogą zmienić równowagę między neuroprzekaźnictwem pobudzającym i hamującym w mózgu, prowadząc do różnych objawów w zależności od dotkniętych obszarów i obwodów mózgu.
Jakie diagnozy widzą problemy z GABA?
Wiele.
Zaburzenia lękowe i depresja często charakteryzują się brakiem równowagi między neuroprzekaźnictwem pobudzającym i hamującym w obszarach mózgu, takich jak ciało migdałowate i kora przedczołowa. Zmniejszona sygnalizacja GABA w tych regionach może prowadzić do zwiększonej pobudliwości neuronów i nadmiernego pobudzenia, co może przyczyniać się do lęku i zaburzeń nastroju.
Padaczka jest zaburzeniem neurologicznym charakteryzującym się nawracającymi napadami i często wiąże się z zaburzeniami sygnalizacji GABA. Zmniejszona sygnalizacja GABA może prowadzić do nadpobudliwości i aktywności napadowej, podczas gdy zwiększona sygnalizacja GABA może prowadzić do działania uspokajającego i przeciwdrgawkowego.
Schizofrenia jest złożonym zaburzeniem psychicznym, które wiąże się z nieprawidłowościami w wielu układach neuroprzekaźników, w tym GABA. Zmniejszona sygnalizacja GABA w korze przedczołowej i innych obszarach mózgu jest powiązana z deficytami poznawczymi i objawami pozytywnymi (takimi jak halucynacje i urojenia) schizofrenii.
Zaburzenia ze spektrum autyzmu to zaburzenia neurorozwojowe charakteryzujące się upośledzoną komunikacją społeczną i powtarzającymi się zachowaniami. Dysfunkcja GABA-ergiczna jest powiązana z patofizjologią autyzmu, a zmiany w sygnalizacji GABA zaobserwowano w kilku obszarach mózgu u osób z autyzmem.
Ketony i GABA
Co to wszystko ma wspólnego z dietą ketogeniczną? Powiem ci. Ponieważ chcę, żebyś zrozumiał wszystkie sposoby, dzięki którym możesz poczuć się lepiej. ⬇️
Wykazano, że D-β-hydroksymaślan (BHB; ciało ketonowe) wzmacnia sygnalizację GABA w mózgu, co może mieć korzystny wpływ na funkcje poznawcze i zaburzenia neurologiczne.
Wykazano również, że acetooctan (inne ciało ketonowe) moduluje sygnalizację GABA w mózgu. Wciąż zastanawiamy się, jak to zrobić, ale efekt jest absolutnie obecny.
Jednym z proponowanych mechanizmów wpływu acetooctanu na sygnalizację GABA jest to, że może on zwiększać dostępność GABA poprzez zwiększanie aktywności enzymu syntetyzującego GABA, dekarboksylazy kwasu glutaminowego (GAD).
GAD (enzym) wymaga kofaktora 5′-fosforanu pirydoksalu (PLP) do swojej aktywności, a wykazano, że acetooctan (ciało ketonowe) zwiększa dostępność PLP w mózgu. Może to skutkować zwiększoną syntezą i uwalnianiem GABA, co prowadzi do wzmocnienia sygnalizacji GABA. Dla tych, którzy nie wiedzą, PLP jest aktywną formą B6. Witamina B6 bierze udział w metabolizmie aminokwasów, syntezie neuroprzekaźników takich jak serotonina i dopamina oraz regulacji ekspresji genów.
Uwaga: właśnie dlatego lubię łączyć diety ketogeniczne ze zwiększonym spożyciem składników odżywczych podczas gojenia. Są efekty synergiczne!
Innym proponowanym mechanizmem jest to, że acetooctan może modulować receptory GABA, które są białkami pośredniczącymi we wpływie GABA na pobudliwość neuronów.
Wykazano, że acetooctan zwiększa aktywność receptorów GABA-A w mózgu. GABA jest neuroprzekaźnikiem w mózgu, który pomaga kontrolować aktywność mózgu. Istnieją dwa rodzaje receptorów, z którymi GABA może się wiązać, zwane receptorami GABA-A i GABA-B. Receptory GABA-A działają szybko, powstrzymując neurony przed odpalaniem, podczas gdy receptory GABA-B działają wolniej, zmniejszając aktywność mózgu. Oba typy receptorów są ważne dla utrzymania równowagi między aktywnością mózgu a relaksacją.
Wnioski
Więc masz to. Teraz rozumiesz więcej o tym, jak dieta ketogeniczna pomaga zrównoważyć neuroprzekaźnik GABA i jakie ma to konsekwencje w leczeniu wielu zaburzeń neurologicznych i chorób psychicznych.
Idź naprzód i podejmij bardziej świadomą decyzję w swoim powrocie do zdrowia po chorobie psychicznej i zaburzeniu neurologicznym!
Jeśli poszukasz na tym blogu (na dole strony) swojej diagnozy, prawdopodobnie znajdziesz artykuł, który mówi o zaburzonym GABA w odniesieniu do twojej konkretnej diagnozy. Oto niektóre z nich, które mogą Cię zainteresować!
A jeśli potrzebujesz pomocy w nauczeniu się, jak wdrożyć dietę ketogeniczną i spersonalizować swoją suplementację oraz zmiany stylu życia w kierunku lepszego mózgu, zapraszamy do zapoznania się z moim Programem odzyskiwania mgły mózgowej.
Referencje
Brownlow, ML, Benner, B., D'Agostino, D., Gordon, MN i Morgan, D. (2020). Dieta ketogeniczna poprawia upośledzenie pamięci przestrzennej spowodowane ekspozycją na hipoksję hipobaryczną u samców szczurów Sprague-Dawley. PloS jeden, 15(2), e0228763. DOI: 10.1371/journal.pone.0228763
Cahill, GF (2006). Metabolizm paliwowy w głodzie. Roczny przegląd żywienia, 26, 1-22. DOI: 10.1146/annurev.nutr.26.061505.111258
D'Andrea Meira, I., Romão, TT, Pires, DO, da Silva-Maia, JK i de Oliveira, GP (2021). Dieta ketogeniczna i padaczka: co wiemy do tej pory. Frontiers in neuroscience, 15, 684557. DOI: 10.3389/fnins.2021.684557
Lutas, A. i Yellen, G. (2021). Dieta ketogeniczna: wpływy metaboliczne na pobudliwość mózgu i padaczkę. Trendy w neuronaukach, 44(6), 383-394. DOI: 10.1016/j.tins.2021.02.004
Newman, JC i Verdin, E. (2014). Ciała ketonowe jako metabolity sygnałowe. Trendy w endokrynologii i metabolizmie, 25(1), 42-52. DOI: 10.1016/j.tem.2013.09.002
Sleiman, SF, Henry, J., Al-Haddad, R., El Hayek, L., Abou Haidar, E., Stringer, T., … & Ninan, I. (2016). Ćwiczenia promują ekspresję neurotroficznego czynnika pochodzenia mózgowego (BDNF) poprzez działanie β-hydroksymaślanu ciała ketonowego. eŻycie, 5, e15092. DOI: 10.7554/eLife.15092
Yamanashi, T., Iwata, YT i Shibata, M. (2017). Podstawy neurochemiczne leżące u podstaw wzmocnienia transmisji GABAergicznej przez β-hydroksymaślan w hipokampie szczura. Listy neuronaukowe, 643, 35-40. DOI: 10.1016/j.neulet.2017.02.019
Yudkoff, M., Daikhin, Y. i Nissim, I. (2020). Heterogeniczność metabolizmu ciał ketonowych w rozwijającym się i dojrzałym mózgu. Dziennik dziedzicznej choroby metabolicznej, 43(1), 30-37. DOI: 10.1002/jimd.12156